Sistem Endokrin

MEKANISME KERJA KELENJAR

1.                  Kelenjar Tiroid (kelenjar gondok)

Kelenjar tiroid menghasilkan dua macam hormon yaitu tiroksin (T4) dan Triiodontironin (T3).

Hormon ini dibuat di folikel jaringan tiroid dari asam amino (tiroksin) yang mengandung yodium. Yodium secara aktif di akumulasi oleh kelenjar tiroid dari darah. Oleh sebab itu kekurangan yodium dalam makanan dalam jangka waktu yang lama mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok hingga 15 kali.

No.	Hormon	Prinsip kerja
1	Tiroksin	Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan system saraf
2.	Triiodontironin	Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan dan kegiatan sistem saraf
3.	Kalsitonin	Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang.

Regulasi hormon Tiroid

Hipotalamus mensekresi TRH (hormon pembebas TRH) yang merangsang pituitari anterior untuk mensekresi TSH (hormon perangsang tiroid). Ketika TSH berikatan dengan reseptor spesifik di kelenjar tiroid terjadi pembebasan T3 dan T4. Kadar T3 dan T4 yang tinggi, dan TSH dalam darah akan menghambat sekresi TRH oleh hipotalamus. Kadar hormon tiroid yang tinggi bisa menghambat sekresi TSH oleh pituitari anterior. Sistem umpan balik hipotalamus-pituitari anterior-kelenjar tiroid menjelaskan mengapa defisiensi iodin menyebabkan penyakit gondok. Apabila iodin tidak mencukupi, kelenjar tiroid tidak dapat mensintesis T3 atau T4 dalam jumlah mencukupi. Dengan demikian pituitari akan terus mensekresi TSH, dan menyebabkan pembesaran tiroid

2.                  Kelenjar Paratiroid (kelenjar anak ginjal)

Berjumlah empat buah terletak di belakang kelenjar tiroid

Kelenjar ini menghasilkan parathormon (PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus, ekskresi kalsium oleh ginjal, dan pelepasan kalsium dari tulang.

Kelenjar paratiroid meenyekresi horomon paratiroid (PTH) yg mengatur metabolisme kalsium & fosfat. PTH menaikkan kadar kalsium serum dgn manstimulasi resorpsi kalsium serta ekskresi fosfat dr tulang & dgn merangsang perubahan Vit.D menjadi bentuk yg paling aktif sehingga meningkatkan absorpsi kalsium dr traktus GI.

Organ target : tulang, ginjal & usus keci (duodenum)

3.                  Kelenjar Anak Ginjal (Adrenal)

• Hormon dari kelenjar anak ginjal dan prinsip kerjanya :

No.	Hormon	Prinsip kerja
1	Bagian korteks adrenal a. Mineralokortikoid b. Glukokortikoid	Mengontol metabolisme ion anorganik Mengontrol metabolisme glukosa
2	Bagian Medula Adrenal Adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin	Kedua hormon tersebut bekerja sama dalam hal berikut : a. dilatasi bronkiolus b. vasokonstriksi pada arteri c. vasodilatasi pembuluh darah otak dan otot d. mengubah glikogen menjadi glukosa dalam hati e. gerak peristaltik f. bersama insulin mengatur kadar gula darah

·                     Regulasi hormon korteks adrenal

Korteks adrenal menyekresi mineralokortikoid, glukokortikoid & hormone seks (androgen). Aldosteron yg merupakan mineralokortikoid mengatur reabsorpsi Na & ekskresi kalium oleh ginjal. Kortisol yg merupakan glukokortikoid menstimulasi glukoneogenesis meningkatkan pemecahan protein serta mobilisasi asam lemak bebas, menekan respon imun & menfasilitasi respon yg tepat terhadap stress.

·                     Regulasi hormon medulla adrenal

Stimulus yang mencekam menyebabkan hipotalamus mengaktifkan medula adrenal melalui impuls saraf dan korteks adrenal melalui sinyal hormonal. Medulla adrenal memperantarai respons jangka pendek terhadap stress dengan cara mensekresikan hormon katekolamin yaitu efinefrin dan norefinefrin. Korteks adrenal mengontrol respon yang berlangsung lebih lama dengan cara mensekresikan hormone steroid.

4.                  Kelenjar Pankreas (Langerhans)

Pankreas memproduksi glukagon dr sel2 alfa & insulin dr sel2 beta. Glukagon merupakan hormon dlm keadaan puasa melepaskan simpanan glukosa dr dlm hati untuk menaikkan kadar glukosa darah. Insulin merupakan hormon  dlm keadaan postprandial memudahkan transportasi glukosa k dlm sel, meningkatkan simpanan glukosa, menstimulasi sintesis protein & meningkatkan ambilan serta simpanan lemak.

Kelenjar pankreas menghasilkan hormon insulin dan glukagon. Insulin mempermudah gerakan glukosa dari darah menuju ke sel – sel tubuh menembus membrane sel.Di dalam otot glukosa dimetabolisasi dan disimpan dalam bentuk cadangan. Di sel hati, insulin mempercepat proses pembentukan glikogen (glikogenesis) dan pembentukan lemak (lipogenesis). Kadar glukosa yang tinggi dalam darah merupakan rangsangan untuk mensekresikan insulin. Sebaliknya glukogen bekerja secara berlawanan terhadap insulin.

Peningkatan glukosa darah diatas titik pasang (sekitar 90mg/100ml pada manusia) merangsang pankreas untuk mensekresi insulin, yang memicu sel – sel targetnya untuk mengambil kelebihan glukosa dari darah.

Ketika kelebihan itu telah dikeluarkan atau ketika konsentrasi glukosa turun dibawah titik pasang, maka pancreas akan merespons dengan cara mensekresikan glukagon, yang mempengaruhi hati untuk menaikkan kadar glukosa darah.

Organ target : otot, hepar dan jaringan lemak

5.                  Kelenjar Kelamin

Ovarium memproduksi hormone steroid seks (terutama estrogen & progesterone)sebagi respon terhadap hormone trofik yg dihasilakn oleh kelenjar hipofisis anterior. Sekresi estrogen dihasilkan oleh folikel de Graaf dan dirangsang oleh FSH. Estrogen berfungsi menimbulkan dan mempertahankan tanda – tanda kelamin sekunder pada wanita, misalnya perkembangan pinggul, payudara, serta kulit menjadi halus. Progesteron dihasilkan oleh korpus luteum dan dirangsang oleh LH. Progesteron berfungsi mempersiapkan dinding uterus agar dapat menerima sel telur yang sudah dibuahi.

Testis

Testis mensintesis & menyekresi testoteron sebagi respon terhadap hormone gonadotropik khususnya LH (luteinizing hormone) yg dihasilkan oleh kelenjar hipofisis anterior. Spermatogenesis terjadi sebagai respon terhadap FSH (follicle stimulating hormone).

Testis mensekresikan hormon testosterone yang berfungsi merangsang pematangan sperma (spermatogenesisi) dan pembentukan tanda – tanda kelamin pria, misalnya pertumbuhan kumis, janggut, bulu dada, jakun, dan membesarnya suara.

·                     Regulasi hormone jantan

Sewaktu pubertas, hipofisis anterior memproduksi gonadotrofin, yaitu hormone FSH dan LH. Sekresi kedua hormone ini dipengaruhi oleh GnRF (Gonadotropin Releasing Factor) yang berasal dari hipotalamus.

6.                  Kelenjar Timus

Kelenjar timus memproduksi 6 peptida yg disebut timosin yg berfungsi mengendalikan perkembangan system imun dependen timus dgn menstimulasi diferiensiasi & proliferasi sel limfosit T.

7.                  Kelenjar   Pineal

Kelenjar pineal terdiri dari pinealosit dan sel neuroglia penopang. Hormone yg disekresi melatonin memiliki beberapa efek yaitu memiliki efek inhibisi terhadap pelepasan gonadotropin & menghambat produksi melanin oleh melanosit di tubuh.

Sindrom Chusing

BAB I

KONSEP MEDIS

A.                Defenisi

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease.

Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

B.                 Etiologi

1.      Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

2.      Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

C.                Patofisiologi

Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.

Sindrom Chusing juga disebabkan oleh pajanan lama pada obat-obatan glukokortikoid yang berlebihan. Sindrom Chusing dapat bersifat eksogen dan terjadi karena pemberian glukokortikoid atau kortikotropin yang lama atau bersifat endogen akibat peningkatan sekresi kortisol atau kortikotropin. Kelebihan kortisol akan menimbulkan efek anti-inflamasi dan katabolisme protein serta lemak perifer yangberlebihan untuk mendukung produksi glukosa oleh hati. Mekanisme tersebut dapat bergantung kortiktropin (kenaikan kadar kortiktropin plasma menstimulasi korteks adrenal untuk menghasilkan kortisol secra berlebihan) atau tidak tergantung kortiktropin ( kortisol yang berlebihan diproduksi oleh korteks adrenal atau diberikan secara eksogen). Kortisol yang berlebihan akan menekan poros hypothalamus-hipofisis-adrenal dan juga ditemukan pada tumor yang menyekresi kortikotropin secra ektopik.

Penyebab lain Sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa  tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda  dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

Tumor kelenjar hipofisis	Pemberian obat glukokortikoid
Pe      ACTH	Kelebihan kortisol
Menstimulasi korteks adrenal	Efek katabolisme
Pe    hormon kortisol	Produksi glukosa
	Kortisol berlebihan
	Menekan poros hipothalamus-hipofisis-adrenal
Sindrom Chusing

D.                Manifestasi Klinik

1.      Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.

2.      Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

3.      Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

4.      Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

5.      Hipertensi akibat retensi natrium dan retensi sekunder cairan

6.      Diabetes melitus disertai penurunan toleransi glukosa, hiperglikemia puasa dan glukosuria akibat resistensi insulin yang diinduksi oleh kortisol serta peningkatan glukoneogenesis dalam hati

7.    Hipokalemia

E.                 Penatalaksanaan

Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.

Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian dengan hormon – hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.

Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethhimide, mitotane, ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan efek samping akibat obat – obat tersebut.

Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH

F.                 Pemeriksaan Diagnostik

1.      Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut,apakah hipopisis atau adrenal.

2.      Pengambilan sampel darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

3.      Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

4.      Stimulasi CRF.

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.

5.      Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6.      Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A.                Diagnosa Keperawatan

1.      Pre Op

a)      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kulit tipis

b)      Resiko cidera dan infeksi berhubungan dengan kelemahan dan perubahan protein serta respon inflamasi

c)      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah luka dan rapuh

d)     Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ekimosis

e)      Gangguan pola tidur berhubungan dengan diurnal kortisol

2.      Post Op

a)      Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatnya secret

b)      Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah

c)      Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan kembung

d)     Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan diskontinuitas jaringan

B.                 Intervensi Keperawatan

1.      Pre Op

a)      Gangguan integritas kulit berhunbugan dengan kulit tipis

Tujuan             : Integritas kulit terjaga dan terhindar dari lesi

Kriteria            : Mencapai dan mempertahankan integritas kulit agar memiliki kulit yang utuh tanpa bekas adanya luk

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu )	Untuk mengetahui perkembangan sejak dini
2	Kaji / catat ukuran,warna kulit dan jaringan kulit	Memberi informasi dasar tentang kebutuhan penanaman kulit
3	Pantau masukan cairan setiap hari	Untuk mengetahui Intake dan output cairan
4	Beri penjelasan pada pasien penyebab terjadinya kulit tipis	Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab terjadinya kulit tipis
5	Hindari pasien pada obat golongan kortikosteroid	Peningkatan glukosa dalam tubuh

b)      Resiko cidera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan protein serta respon inflamasi.

Tujuan             : Mencapai perbaikan citra tubuh.

Kriteria            : Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid.

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji apakah terdapat infeksi pada klien	Memberi informasi tentang ada atau tidaknya infeksi pada klien
2	Kaji tingkat inflamasi yang dalam	Pedoman pada tindakan selanjutnya
3	Observasi  TTV	Pengetahuan untuk melihat peningkatan dan pengurangan inflamasi
4	Menjelaskan pada pasien penyebab terjadinya infeksi	Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab infeksi
5	Kolaborasi pemberian analgesic	Pengurangan reaksi inflamasi dalam tubuh

c)      Gangguan integritas kulit b/d mudah luka dan rapuh

Tujuan             : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada kulit

Kriteria            : Mencapai dan mempertahankan integritas kulit yang utuh

No	Intervensi	Rasional
1	Periksa keadaan turgor kulit pada pasien	Mengetahui / sebagai informasi tentang keadaan integritas kulit pada pasien
2	Beri penjelasan pada klien tentang penyebab gangguan integritas kulit	Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab integritas kulit

2.      Post ops

a)      Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatnya secret

Tujuan : Membebaskan jalan nafas dari secret

Kriteria : RR : 20x/ mnt dan secret berkurang

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji nyeri/ ketidaknyamanan dan obati dengan dosis rutin dan lakukan latihan pernapasan	Mendorong klien untuk bergerak, batuk lebih efektif dan nafas lebih dalam untuk mencegah kegagalan pernafasan
2	Ajarkan batuk efektif pada klien	Merangsang keluarnya secret
3	Beri minum air hangat, tanpa gula	Air hangat dapat mengencerkan secret, sehingga secret dapat keluar
4	Dorong masukan cairan peroral ( sedikitnya 2500 ml/hari )	Hidrasi adekuat untuk mempertahankan secret hilang/ peningkatan pengeluaran secret
5	Berikan O2 tambahan sesuai kebutuhan	Memaksimalkan sedia O2

b)      Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah

Tujuan : Nafsu makan klien meningkat

               Nutrisi meningkat

Kriteria : Berat badan kembali normal

No	Intervensi	Rasional
1	Anjurkan untuk tidak memakan makanan yang merangsang asam lambung ( pedas,berlemak )	Makanan yang pedas merangsang HCL
2	Berikan makan sedikit tapi sering	Dilatasi gaster da[pat terjadi bila makanan terlalu cepat
3	Kolaborasi dengan pemberian obat anti muntah	Untuk mengurangi rasa mual

c)      Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d diskontinuitas jaringan

Tujuan             :Luka dapat senbuh setelah dilakukan tindakan keperawatan selama kurang lebih 5 hari

Kriteria            : luka kering

klien mengatakan nyeri berkurang

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji jumlah dan karakteristik cairan luka	Pengenalan akan adanya kegagalan proses penyembuhan luka atau berkambangnya komplikasi secara dini dapat mencegah terjadinya kondisi yang lebih serius.
2	Bersihkan permukaan kulit dengan menggunakan hydrogen peroksida atau dengan air mengalir	menurunkan kontaminasi kulit :membantu dalam membersihkan eksudat
3	Kolaborasi dengan dokter dan irigasi luka, bantu dengan debridement sesuai kebutuhan	Membuang jaringan nekrotik / luka,eksudat untuk meningkatkan luka